Skip to content

Nowy wynik predykcji ryzyka w migotaniu przedsionków

3 miesiące ago

780 words

Migotanie przedsionków (AF) wskazuje na zwiększone ryzyko udaru niedokrwiennego ze znaczną zachorowalnością i śmiertelnością.1 Aktualne wytyczne wspierają identyfikację pacjentów z AF, którzy mogą skorzystać z leczenia przeciwzakrzepowego w profilaktyce udaru. Jednak zaleca się indywidualizację rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego w celu uwzględnienia ryzyka krwawienia.2 Ponieważ osoby z wysokim ryzykiem udaru są również zagrożone krwawieniem, 3 kliniczny proces decyzyjny obejmujący rozpoczęcie leczenia stanowi poważne wyzwanie. Ta zagadka przyczyniła się do niedostatecznego wykorzystania antykoagulacji.4 Doustne doustne antykoagulanty (NOAC) dabigatran, rywaroksaban, apiksaban i edoksaban są co najmniej tak samo skuteczne jak antagoniści witaminy K (VKA) w zapobieganiu udarom niedokrwiennym, są łatwiejsze w stosowaniu i mają korzystny profil krwawień w porównaniu z warfaryną5, chociaż wiążą się z wyższym kosztem6. Co ważne, ich dostępność zwiększyła złożoność już skomplikowanego procesu decyzyjnego w leczeniu przeciwzakrzepowym.

Istnieje kilka dobrze znanych schematów stratyfikacji ryzyka w celu przewidywania zdarzeń niepożądanych u pacjentów z AF. Oceny ryzyka udaru obejmują CHADS2, CHA2DS2VASc, R2CHADS, ATRIA i wynik ABC.7-11 Wskaźniki ryzyka krwawienia obejmują HEMORR2HAGES, HAS-BLED, ATRIA i ABC, 12-15 i zakres czasu w terapii (TTR ) model predykcyjny – SAMe-TT2R2.16 Chociaż te oceny ryzyka udaru i krwawienia są użyteczne w identyfikacji pacjentów, którzy uzasadniają rozpoczęcie leczenia antykoagulacyjnego i dokładne monitorowanie, nie opracowano żadnych wyników w celu przewidywania złożonego wyniku poważnych zdarzeń niepożądanych w wyniku terapii. . Ponadto, nie istnieje punktacja, która mogłaby pomóc w podjęciu decyzji dotyczącej tego, która opcja antykoagulantu zapewnia lepszą korzyść terapeutyczną dla indywidualnego pacjenta.

Skuteczne leczenie przeciwzakrzepowe z następczą generacją czynnika Xa w AF-trombolizy w zawale mięśnia sercowego 48 (ENGAGE AF-TIMI 48) było randomizowanym badaniem klinicznym z podwójną ślepą próbą, z podwójnie ślepą próbą, z porównaniem dwóch dawek edoksabanu i warfaryny w 21 105 pacjenci z AF i wynikiem CHADS2 ≥ 2 przy umiarkowanie wysokim ryzyku udaru.17 W przypadku schematu edoksabanu o wyższej i mniejszej dawce (HDER i LDER) w przypadku udaru lub SEE wystąpiła gorsza dawka, a oba ramiona wykazały znaczące zmniejszenie poważne krwawienie.18

Cele niniejszej analizy były dwojakie. Po pierwsze, wykorzystując populację ENGAGE AF-TIMI 48, uzyskaliśmy nowatorski wynik liczbowy przewidujący poważny wynik kliniczny netto, obejmujący upośledzający udar, krwawienie zagrażające życiu lub śmiertelność z wszystkich przyczyn u pacjentów otrzymujących warfarynę. Po drugie, starając się pomóc w podjęciu decyzji dotyczących leczenia NOAC i VKA u pacjentów wcześniej nieleczonych antykoagulantem, testujemy hipotezę, że wykorzystanie tego wyniku może identyfikować konkretnych pacjentów, którzy mają zróżnicowaną odpowiedź na terapie.

Metody

Populacja badania i kohorta derywacyjna

Wykorzystaliśmy pacjentów wcześniej nieleczonych VKA z ramienia warfaryny z populacji, która miała zamiar leczyć, aby uzyskać wynik dla NCO. Projekt badania został opublikowany wcześniej.17-18 Pacjenci z AF i wynikiem CHADS2 ≥ 2 zostali losowo przydzieleni w stosunku 1: 1: 1 do HDER, LDER lub warfaryny. Pacjenci o masie ciała ≤ 60 kg, otrzymujący współistniejący silny inhibitor glikoproteiny P (P-gp) lub u którego klirens kreatyniny (CrCl) 30-50 ml / min otrzymali 50% redukcję dawki edoksabanu. Międzynarodowy Współczynnik Znormalizowany (INR) mierzono co najmniej raz w miesiącu przy użyciu zaszyfrowanego urządzenia punktowego. Główne kryteria wykluczenia obejmowały CrCl <30 ml / min, odwracalną przyczynę AF, podwójną terapię przeciwpłytkową, ostre zespoły wieńcowe lub udar w ciągu 30 dni, zwężenie zastawki mitralnej lub zastawki mechaniczne.17

Pacjenci wcześniej nieleczeni VKA, określani jako poddani leczeniu ≤ 60 kolejnych dni przed włączeniem, zostali wybrani z ramienia warfaryny do kohorty derywacyjnej. Analiza została następnie zastosowana do 5532 VKA naiwnych pacjentów z obu ramion HDER i LDER. Przesłanki do wykorzystania wcześniej nieleczonych pacjentów VKA w kohorcie derywacyjnej odzwierciedlają zarówno kliniczną równowagę w tej populacji, jak i wyniki wcześniej opublikowanej analizy post-hoc, która wykazała oddziaływanie terapeutyczne we wcześniej określonych punktach końcowych zgodnie z wcześniejszym doświadczeniem VKA. [19]

Definicje punktów końcowych i rozstrzyganie

Głównymi punktami końcowymi skuteczności i bezpieczeństwa badania ENGAGE AF-TIMI 48 były komplikacje udaru niedokrwiennego lub krwotocznego lub SEE oraz duże krwawienie. Wstępnie określone wyniki kliniczne netto były następujące: główny skok, SEE, poważne krwawienie lub śmierć; wtórny upośledzający udar, zagrażające życiu krwawienie lub śmierć. 17 W niniejszej analizie, wcześniej określony drugorzędowy wynik kliniczny netto, określany tutaj jako NCO, był wybranym punktem końcowym zainteresowania uzyskaniem wyniku całkowitego, ponieważ rejestruje zdarzenia najbardziej specyficzne dla największej powagi i nieodwracalności. Wszystkie punkty końcowe zostały ocenione przez niezależnego eksperta
[hasła pokrewne: notakehl d5, bartesko, stanlab lublin ]

0 thoughts on “Nowy wynik predykcji ryzyka w migotaniu przedsionków”