Skip to content

Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe w cukrzycy

3 tygodnie ago

730 words

Palmer i Clegg (wydanie 6 sierpnia) przedstawiają kompleksowy przegląd zaburzeń elektrolitowych u pacjentów z cukrzycą. Aby wyjaśnić obecność hiperkaliemii u pacjentów z kwasicą kanalikową typu 4, autorzy przyjmują klasyczne wyjaśnienie retencji potasu z powodu wadliwego wydzielania potasu; to wadliwe wydzielanie zostało potwierdzone w eksperymentach. Aby bezpośrednio przetestować hipotezę retencji potasu jako wyjaśnienia dla hiperkaliemii, moi koledzy i ja zmierzyliśmy potas całkowity w kohorcie pacjentów z kwasicą kanalikową typu 4 i stwierdziliśmy, że jeśli w ogóle, potas całkowity w organizmie był niski u tych pacjentów .2 Nasz wynik nie jest zgodny z retencją potasu nerkowego jako główną przyczyną hiperkaliemii i wskazuje na bardziej ogólny problem z transportem potasu we wszystkich komórkach jako bardziej prawdopodobne wyjaśnienie, które sugeruje, że wysiłki mające na celu zwiększenie wydzielania potasu mogą być szkodliwe, jeśli p otas o ogólnym ciele już jest niski. Mark L. Graber, MD RTI International, Durham, NC Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem. 2 Referencje1. Palmer BF, Clegg DJ. Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe u pacjentów z cukrzycą. N Engl J Med 2015; 373: 548-559 Full Text Web of Science Medline 2. Graber ML, Shreeve WW, Ma RM, Richards J, Pierson RN Jr .. Hiperkaliemia w zaawansowanej cukrzycy: zatrzymanie potasu lub adaptacja transportu komórkowego? Badanie kontrolne przypadku z analizą składu ciała. Int J Body Compos Res 2004; 2: 93-98 Palmer i Clegg podsumowują główne problemy dotyczące zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych u pacjentów z cukrzycą. Ostatnie badania pokazują, że inhibitory kotransportera sodu-glukozy typu 2 (SGLT2) mogą również prowadzić do kwasicy ketonowej. Urząd ds. Żywności i Leków (FDA) opublikował niedawno ostrzeżenie dotyczące ryzyka wystąpienia kwasicy ketonow ej związanej z inhibitorami SGLT2.1,2 Od marca 2013 r. Do czerwca 2014 r. Baza danych FDA opisująca zdarzenia niepożądane zidentyfikowała 20 epizodów kwasicy związanych z inhibitorami SGLT2; epizody te zgłaszano jako kwasicę ketonową, cukrzycową kwasicę ketonową lub ketozę.1 Wszyscy pacjenci wymagali wizyt w oddziałach ratunkowych lub byli hospitalizowani. Większość przypadków kwasicy ketonowej związanej z inhibitorami SGLT2 wystąpiła u pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy mieli nieznacznie podwyższone stężenia glukozy we krwi, podczas gdy cukrzycowa kwasica ketonowa była najczęstsza u pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy mieli znacznie podwyższone stężenia glukozy we krwi. Należy pamiętać o potencjalnie poważnym powikłaniu inhibitorów SGLT2 i rozważyć przerwanie stosowania tych leków u pacjentów z kwasicą metaboliczną. Ponadto ważne jest, aby wszystkie przypadki kwasicy ketonowej z udziałem inhibitorów SGLT2 były zgłaszane do prog ramu MedWatch FDA. Angela M. Righi, Pharm.D. Michael J. Peeters, Pharm.D. University of Toledo Medical Center, Toledo, OH Bryan Dotson, Pharm.D. Harper University Hospital, Detroit, MI Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem. 2 Referencje1. Komunikacja w zakresie bezpieczeństwa leków w FDA: FDA ostrzega, że inhibitory SGLT2 w cukrzycy mogą powodować poważny stan zbyt dużej ilości kwasu we krwi. 15 maja 2015 r. (www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm446845.htm). 2. Taylor SI, Blau JE, Rother KI. Inhibitory SGLT2 mogą predysponować do kwasicy ketonowej. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 2849-2852 Crossref Web of Science Medline W swoim artykule Palmer i Clegg słusznie wspominają o kwasicy ketonowej i metforminie jako potencjalnych przyczynach kwasicy mleczanowej u chorych na cukrzycę. Jednak lekarze mogą napotkać inne przyczyny hiperlaktatemii związane z cukrzycą. Po pierwsze, odziedziczona matczynie cukrzyca i głuchota oraz zespół mitochondrialnej encefalomiopatii, kwasica mleczanowa i epizody ostrej części zachodzą na zespoły mitochondrialne, które są spowodowane mutacją m.3243A ? G. Szacuje się, że około 1% wszystkich pacjentów z cukrzycą ma tę mutację.1 Metformina może nasilać hiperlaktatemię u tych pacjentów, ponieważ wpływa również na wewnątrzkomórkowy potencjał redoks. 2 Rzeczywiście, poziom mleczanu w osoczu był znacznie podwyższony (do 7,8 mmol na litr) a następnie zmniejszyła się (ale nie znormalizowała) po odstawieniu metforminy u jednego z moich pacjentów, którzy matczynie odziedziczyli cukrzycę i głuchotę. Po drugie, moi koledzy i ja niedawno zaobserwowaliśmy podwyższony poziom mleczanów w osoczu (do 10 mmol na litr) u młodych dorosłych pacjentów z źle kontrolowaną cukrzycą typu i glikogenną hepatopatią. Dodatkowe analizy sugerowały, że hiperlaktatemia była spowodowana nabytą wadą mitochondrialną, najprawdopodobniej z p owodu złej kontroli glukozy, ponieważ poziomy mleczanu w osoczu powrócił [podobne: darmowe leczenie, kardiologia kielce, trycholog ]

[podobne: tabletki na potencje dla mężczyzn, megamed bełchatów, desderman ]