Skip to content

Związek między polimorfizmem genu syntazy glikogenu a cukrzycą zależną od insuliny cd

2 miesiące ago

458 words

Całkowita sprzedaż glukozy została obliczona poprzez dodanie średniej wartości resztkowego stężenia glukozy w wątrobie w ciągu ostatnich 60 minut badania insulin-clamp do średniej szybkości wlewu glukozy w tym samym okresie. Szybkość syntezy glikogenu obliczono jako różnicę między szybkością usuwania glukozy a szybkością utleniania glukozy, mierzoną za pomocą kalorymetrii. Testy
Glukozę osocza mierzono metodą oksydazy glukozy zaadaptowanej do analizatora glukozy Beckman II (Beckman Instruments, Fullerton, CA). Insulinę w surowicy i peptyd C zmierzono za pomocą testów radioimmunologicznych z podwójnym przeciwciałem. Aktywność właściwą [3-3H] glukozy mierzono w dwóch powtórzeniach w supernatantach M ekstraktów kwasu nadchlorowego z próbek osocza, po odparowaniu znakowanej radioaktywnie wody. Cholesterol w surowicy, cholesterol HDL i triglicerydy mierzono za pomocą specyficznych oznaczeń enzymatycznych. Hemoglobinę A1c zmierzono za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej (poziom odniesienia, 4 do 6 procent).
Analiza statystyczna
Test rang sumy Manna-Whitneya został wykorzystany do przetestowania różnic w rozkładzie zmiennych ciągłych, a analiza chi-kwadratowa z poprawką Yatesa została wykorzystana do przetestowania istotności różnic w częstotliwości.
Wyniki
Polimorfizm XbaI genu syntazy glikogenu
Ryc. 1. Ryc. 1. Autoradiograf DNA po trawieniu enzymem restrykcyjnym XbaI i hybrydyzacją z sondą cDNA ludzkiej syntazy glikogenu. Pokazano dwa stałe pasma 23 kb i 5,3 kb. Dodatkowo widoczne są dwa polimorficzne allele, A1 i A2. A1A1 odnosi się do genotypu o paśmie 6,8 kb, a A2A2 do genotypu z pasmami 5,1 kb i 1,7 kb. Osobników z genotypem A1A2 uważa się za heterozygotycznych dla obu alleli. Rozmiary fragmentów pokazano w kilobazach za pomocą znaczników lambda Hindlll (Promega, Madison, Wis.).
Dwa stałe prążki 23 kb i 5,3 kb znaleziono we wszystkich osobach badanych, gdy DNA strawiono XbaI i hybrydyzowano z sondą cDNA syntazy glikogenu (Figura 1). Ponadto znaleziono dwa polimorficzne wzory. Wielu pacjentów miało pojedyncze pasmo 6,8 kb, określane jako allel A1; niektórzy badani nie mieli tego zespołu, ale zamiast tego mieli pasmo 5,1 kb i 1,7 kb, razem określane jako allele A2. Pacjenci, którzy mieli tylko allel A1 lub A2 byli uważani za homozygotyczni pod względem odpowiednich genotypów (A1A1 i A2A2 na Figurze 1), podczas gdy osobnicy ze wszystkimi trzema pasmami byli uważani za heterozygotyczni (A1A2). Z badań rodzinnych jasno wynikało, że allele zostały odziedziczone w mendlowski sposób. Polimorficzny allel A2 był spowodowany zmianą pojedynczej zasady w intronie, w którym tymidyna została zastąpiona cytydyną (CCTAGA na TCTAGA), tworząc nowe miejsce 30 miejsca bazowego XbaI powyżej pozycji 1970 cDNA.
Tabela 1. Tabela 1. Częstości alleli i genotypów z polimorfizmem XbaI genu syntazy glikogenu u osób bez cukrzycy bez rodzinnej historii NIDDM i u pacjentów z NIDDM. Allel A2 był czterokrotnie częstszy wśród pacjentów z NIDDM niż wśród osób bez cukrzycy (17 procent vs. 4 procent, P <0,001) (Tabela 1). Spośród 164 osób bez cukrzycy częstotliwość genotypu A1A1 wynosiła 92 procent, podczas gdy genotyp A1A2 wynosił 8 procent (p <0,001) (tabela 1) [przypisy: bs staroźreby, rivanol żel, farbex łomża ]

0 thoughts on “Związek między polimorfizmem genu syntazy glikogenu a cukrzycą zależną od insuliny cd”