Skip to content

Związek między polimorfizmem genu syntazy glikogenu a cukrzycą zależną od insuliny czesc 4

2 miesiące ago

34 words

Żaden z pacjentów bez cukrzycy nie był homozygotyczny względem A2A2. Trzydzieści procent pacjentów z NIDDM miało genotyp A1A2 lub A2A2, w porównaniu z 8 procentami osób bez cukrzycy (P <0,001). Tabela 2. Tabela 2. Charakterystyka uczestników badania, w zależności od obecności lub braku allelu A2. Początek NIDDM wystąpił w mniej więcej tym samym wieku u pacjentów z genotypem A1A1 oraz z genotypem A1A2 lub A2A2 (odpowiednio 49 i 51 lat). Pacjenci z genotypem A1A2 lub A2A2 zgłaszali historię NIDDM w co najmniej dwóch innych członkach rodziny częściej niż pacjenci z genotypem A1A1 (81 procent vs. 35 procent, P = 0,019) (Tabela 2). Ponadto nadciśnienie występowało częściej u pacjentów z NIDDM, u których wystąpił allel A2, niż u tych, którzy tego nie robili (72% vs. 37%, P = 0,008). Nadciśnienie tętnicze występowało również częściej u osób bez cukrzycy z allelem A2 niż u osób bez niego (36% vs. 9%, P = 0,013). Ponadto występowała tendencja do wyższych wartości skurczowego ciśnienia krwi u osób bez cukrzycy z genotypem A1A2 niż u osób z genotypem A1A1 (P = 0,056). Średnie stężenia (. SE) C-peptydu na linii podstawowej (0,8 . 0,1 vs. 0,8 . 0,1 nmola na litr) i po stymulacji glukagonem (1,3 . 0,1 vs. 1,4 . 0,3 nmola na litr) były pacjenci z NIDDM z genotypem A1A1 i tymi z genotypem A1A2 lub A2A2. Wśród pacjentów, którzy mieli genotyp A1A2 i tych, którzy mieli genotyp A2A2, wartości dla tych pomiarów, jak również dla metabolizmu glukozy (patrz poniżej), były podobne.
Metabolizm glukozy
Ryc. 2. Ryc. 2. Stawki usuwania glukozy i magazynowania glukozy jako glikogenu u 32 pacjentów z NIDDM, według statusu allelicznego. Metabolizm glukozy wyraża się w miligramach na kilogram beztłuszczowej masy ciała na minutę. Poziome słupki wskazują średnie wartości.
Badania z użyciem klamry euglikemicznej z hiperinsulinemią przeprowadzono u 32 pacjentów z NIDDM, z których 16 miało genotyp A1A1, a 16 miało genotyp A1A2 lub A2A2. Te grupy były dopasowane pod względem płci, wieku (odpowiednio 56 i 58 lat) i wskaźnika masy ciała (27,4 . 1,0 i 27,9 . 1,0). Średnie całkowite usuwanie glukozy było niższe u pacjentów z genotypem A1A2 lub A2A2 niż u osób z genotypem A1A1 (4,0 . 0,3 vs. 6,0 . 0,6 mg [22,3 . 1,8 vs. 33,4 . 3,6 mikromola] na kilogram chudego ciała masa na minutę, P = 0,026) (Figura 2). Wśród pacjentów z NIDDM, wskaźnik utleniania glukozy nie różnił się między tymi z allelem A2 i tymi bez niego (2,7 . 0,2 vs. 2,5 . 0,2 mg [15,5 . 1,0 w porównaniu z 14,1 . 0,8 mikromola] na kilogram beztłuszczowej masy ciała na minutę). Częstość nieoksydacyjnego metabolizmu glukozy (synteza glikogenu) zmniejszyła się o połowę u pacjentów z cukrzycą z genotypem A1A2 lub A2A2 w porównaniu z genotypem A1A1 (1,3 . 0,3 vs. 3,4 . 0,5 mg [7,0 . 1,4 vs. 19,0 . 2,8 mikromola] na kilogram beztłuszczowej masy ciała na minutę, p <0,001).
Białko syntetyczne glikogenu
Figura 3. Figura 3. Stężenia białka syntazy glikogenu w próbkach pobranych z mięśni szkieletowo-mięśniowych od 15 pacjentów z genotypem A1A1 lub A1A2
[więcej w: wojskowa specjalistyczna przychodnia lekarska, megamed bełchatów, usg jamy brzusznej bydgoszcz ]

0 thoughts on “Związek między polimorfizmem genu syntazy glikogenu a cukrzycą zależną od insuliny czesc 4”